Влияние озонированного физиологического раствора на ультраструктуру крыс, головного мозга у крыс в реперфузионном периоде

И.В. Мухина, Е.И. Яковлева, Е.В. Дудина, Р.Д. Лапшин,

М.В. Баландина, М.Л. Смирнова.

Нижегородская государственная медицинская академия,

Военно-медицинский институт ФПС России,

г. Нижний Новгород.

Целью работы было изучение влияния озонированного физиологического раствора на ультраструктуру сенсомоторной зоны коры головного мозга и биохимические показатели у крыс в период восстановления после тотальной ишемии.

Период реперфузии изучали на модели 10-минутной клинической смерти путем пережатия сердечно-сосудистого пучка (Корпачев В.Г., 1982). Озонированный физиологический раствор (ОФР) с дозой озона 2,4 мкг/кг вводили внутрибрюшинно сразу после восстановления сердечной деятельности. Контролем служил равный объем физиологического раствора. Через 60 мин ткань мозга забирали для биохимических и электронно-микроскопических исследований.

Перенесенная тотальная ишемия с последующей реперфузией вызывала деструктивные изменения клеток сенсмоторной зоны коры головного мозга. Отмечался выраженный отек мозговой ткани, нарушения микроциркуляции в виде плазматизации большей части капилляров, повышение проницаемости капилляров, о чем свидетельствовали очаговые нарушения целостности базальной мембраны, набухание и вакуолизация астроглии. В ткани мозга происходило значительное повышение уровня лактата и отношения лактат/пируват. Также возрастала интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что выражалось в накоплении вторичных и конечных продуктов ПОЛ — диеновых, триеновых конъюгатов, оснований Шиффа.

Применение озонированного физиологического раствора в раннем реперфузионном периоде приводило к улучшению состояния микроциркуляции в головном мозге на уровне капилляров. Капилляры большей частью содержали эритроциты, плазму тонкодисперсной структуры. В эндотелии капилляров отмечалось большое количество рибосом. Наблюдалось снижение периваскулярного отека — уменьшение набухания и вакуолизации ножек астроцитов. В цитоплазме нейронов выявлено увеличение белоксинтезирующего аппарата (ядрышек, гранулярного эндоплазматического ретикулума, рибосом и полисом).

В ткани головного мозга снижалось содержание лактата и отношения лактат/пируват по сравнению с контрольной серией, что свидетельствует о направленности окислительных процессов в ткани мозга в сторону аэробного гликолиза и снижении уровня лактатацидоза в раннем реперфузионном периоде.

Изучение влияния ОФР на процессы перекисного окисле-ния липидов (ПОЛ) показало уменьшение содержания диеновых конъюгатов по сравнению с контрольной серией. Изменялась также активность антиоксидантных ферментов: значительно увеличивалась активность каталазы по сравнению, как с контрольной, так и с интактной серией, однако наблюдавшаяся тенденция к снижению активности СОД говорит об истощении этого звена антиоксидантной защиты на фоне окислительного стресса в реперфузионный период при дополнительном введении окислителя.

Таким образом, применение ОФР в период восстановления после тотальной ишемии приводило к улучшению восстановления микроциркуляции в мозге, повышению синтетической активности нейронов, снижению степени отека ткани мозга, адаптивному повышению активности каталазы на фоне незначительной активации процессов свободнорадикального окисления, снижению лактатацидоза.