Роль озонотерапии в комплексе реабилитации после перенесенного ишемического инсульта

А.Н. Яковлева, А.Ю. Яковлев, А.В. Густов.

Военно-медицинский институт ФПС России, МЛПУ «Больница № 13»,

г. Нижний Новгород.

          Нами проанализировано 50 историй болезни пациентов, находящихся на стационарном лечении по поводу перенесенного в анамнезе 3- 6 месяцев ишемического инсульта.

          Стандартный комплекс терапии данных пациентов обычно включает вазоактивные, ноотропные, метаболические препараты в сочетании с ЛФК и физиотерапевтическим процедурами. Однако не всегда применение данного комплекса является успешным. Одной из причин данного факта на наш  взгляд является обнаруженная у этих пациентов выраженная эндотоксинемия, исследуемая по методу Малаховой М.Я., Оболенскому С.В. Уровень ВНСММ в среднем составил  на эритроцитах – 32,3 у.е., в плазме — 24,1 у.е., в моче – 19,2 у.е., что соответствует уровню эндотоксикоза 2 степени. Сохраняющаяся столь длительно эндотоксинемия видимо, связана с перенесенным больным критическим состоянием во время острой фазы ишемического инсульта и резорбцией токсинов из ишемического очага. Кроме того, практически у всех больных обнаружены повышенные уровни холестерина, липопротеидов, фибриногена, что отрицательно сказывается на реологических свойствах крови.

          Озонотерапия у больных включала в себя цикл  (5-6) внутривенных инфузий

200 мл озонированного раствора с концентрацией озона 2 мг/л. Примененная у данной категории больных озонотерапия привела к концу реабилитационного курса к значительному снижению эндотоксинемии (ВНССС эр. – 29,1 у.е. , ВНСММ пл. –

15,2 у.е.) и резкому (до 61,1 у.е) увеличению количества токсинов в моче. Данные изменения характерны для эндотоксиккоза 1 степени. При этом отмечалась нормализация липидного обмена и уровня фибриногена.

          Коррекция эндотоксемии сопровождалась практически у всех больных уменьшением степени неврологического дефицита и улучшения психосоматического статуса.

          Полученные результаты открывают еще один важный механизм восстановления пациентов после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения.