+38 048 71-79-872
ozoneinfo@yahoo.com

Регуляторные эффекты озона

Регуляторные эффекты озона

К.Н. КОНТОРЩИКОВА

Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород

Успехи озонотерапии в различных областях медицины при многих патологических состояниях требуют изучения механизмов действия. Введение озона в организм сопровождается его реакциями с компонентами крови и тканей. В силу высокой окислительной способности озон реагирует практически со всеми липидами, белками, аминокислотами и пептидами. В результате этих взаимодействий могут ингибироваться компоненты, играющие патологическую роль, и, напротив, появляться новые, играющие роль триггера в восстановлении активности измененных в силу заболевания процессов.
Наиболее полно изучены реакции озона с полиненасыщенными жирными кислотами, в результате которых образующиеся озониды обеспечивают организму некоторый пролонгированный запас активного кислорода для поддержания аэробного метаболизма и необходимого уровня энергетических субстратов. доказательством является отмечаемая нами в эксперименте активация Н-АТФ-азы в митохондриях миокарда, накопление 2,3- дифос-фоглицерата в эритроцитах больных. Усиление метаболизма способствует восстановле-нию собственной анти оксидантной системы защиты и баланса ее с про оксидантами. Се-лективно более предпочтительные реакции озона с липидами могут изменять структуру и функцию клеточных мембран, что обеспечивает активацию многих важнейших ферментов (на пример, К,Nа- АТФ-азы, Са-АТФ-азы), рецепторов для гормонов и биологически активных веществ и т.д. Кроме того, изменение количества и качества тех же фосфолипидов в клеточной мембране отдельных органов может объяснить ряд эффектов озона. Так, увеличение содержания сфингомиелина, наблюдаемое в наших исследованиях, указыает на ингибирование сфингомиелинового цикла, в результате которого, образующиеся из сфин-гомиели на церамид или сфингозин, запускают апоптоз тканей головного мозга, что лежит в основе болезни Альцгеймера. Сходным апоптотическим эффектом обладает окисленный фосфотидилсерин. Окисление фосфоинозитола, одного из вторичных мессенджеров, запускает каскад внутриклеточных процессов. В наших работах это подтверждено на восстановлении уровней ц-АМФ и ц-ГМФ. Окисление ряда жирных кислот, таких как арахидоновая кислота, уменьшает количество предшественников для синтеза простогландинов и лейкотриенов. Эти изменения лежат в основе эффективности лечения аллергических и воспалительных заболеваний (в частности, бронхиальной астмы).
Снижение под действием озона содержания молекул средней массы, большинство из которых обладает регуляторными эффектами, способствует нормализации гомеостаза. Нельзя исключать реакций озона со многими важными белковыми структурами. Этому есть предпосылки в работах ряда исследователей, в том числе и наших, таких как влияние на системы каскадных протеолитических систем пищеварения, гемостаза, фибринолиза, каллекреин-кининовой, а также на индивидуальные белки плазмы.