Влияние гутимина, введенного в период озонированного искусственного кровообращения, на структуру лимфатических узлов в постперфузионном периоде
Бояринова Л.В.
Военно-медицинский институт ФСБ России,
г. Нижний Новгород, Россия
Лимфатические узлы являются органами лимфоцитопоэза, иммунной защиты и депонирования протекающей лимфы (Афанасьев Ю.И., 1999). Искусственное кровообращение (ИК) отрицательно влияет на все без исключения системы и отдельные органы, в том числе и на органы иммунитета (Бунятян А.А., 2005). Причиной развития повреждений в лимфатических узлах являются нарушения микроциркуляции и, формирующаяся при искусственном кровообращении, смешанная гипоксия. При этом известно, что гутимин способствует более рациональному использованию кислорода в клетке в условиях гипоксии, оптимизирует работу дыхательной цепи и стабилизирует мембраны (Оковитый С.В. и соавт., 2006).
Цель работы: изучить влияние антигипоксанта гутимина, введенного в период озонированного искусственного кровообращения, на структуру лимфатических узлов в постперфузионном периоде (ПП).
Материалы и методы
Опыты проведены на 35 собаках обоего пола, массой 28,2 ± 3,8 кг. 1 серия — 10 животных (интактные — премедикация: промедол, атропин; эндотрахеальный эфирно-кислородный наркоз в течение 3 ч), 2 серия — 11 животных (2 ч ПП после озонированного ИК); 3 серия — 14 животных (2 ч ПП после озонированного ИК с введением гутимина). В период проведения ИК перфузат в оксигенаторе обрабатывали смесью озонированного кислорода с содержанием озона от 0,048 до 0,105 мг/л. Гутимин животным 3 серии вводили по следующей схеме: 50 мг/кг внутривенно за 20 мин до перфузии, 20-30 мг/кг в перфузат до и 35-40 мг через каждые 40 мин перфузии.
У интактных животных через 3 часа эфирно-кислородного наркоза, а в опытных сериях через 2 ч постперфузионного периода производили лапаротомию и иссекали брыжеечные лимфатические узлы для выполнения морфологического исследования (световая и электронная микроскопия). Для обзорного просмотра производили окрашивание срезов, приготовленных на санном микротоме МС-2, гематоксилин-эозином. Ультратонкие срезы изготовляли на ультратоме фирмы LKB и контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца (Reyholds, 1963). Материал просматривали в электронном микроскопе.
Результаты и обсуждение
Через 2 ч постперфузионного периода после озонированного ИК при световой микроскопии брыжеечных лимфатических узлов в сосудах микроциркуляторного русла определялись сладжи и стазы, микротромбы не выявлялись. Сохранялось плазматическое пропитывание стенок артериол. Межфолликулярные пространства, корковое плато и паракортикальная зоны были заполнены лимфоцитами, отек этих зон лимфоузлов сохранялся. Дистрофические изменения волокнистого компонента стромы лимфоузлов проявлялись в мукоидном набухании коллагеновых волокон в хиларной зоне .
Через 2 ч постперфузионного периода после 3 часов озонированного ИК с введением гутимина в лимфоузлах увеличивалась митотическая активность клеток светлых центров фолликулов. В среднем количество митозов в светлых центрах фолликулов составляло 5-6, а в некоторых доходило до 9-10, в клеточном составе в них увеличивалось количество лимфобластов и плазматических клеток. Не наблюдался отек межфолликулярных пространств, коркового плато, паракортикальной зоны и мякотных тяжей, не встречались диапедезные кровоизлияния
Исследование ультраструктуры брыжеечных лимфатических узлов показало, что через 2 часа постперфузионного периода после озонированного ИК наблюдалась гидратация протоплазмы и конденсация хроматина в глыбки в ядрах эндотелиальных
клеток, увеличение диаметра цистерн саркоплазматического ретикулума. Базальная и люминальная мембраны были четкие без разрывов с умеренными явлениями отека, более выраженными в базальной мембране. В единичных капиллярах встречались небольшие агрегаты эритроцитов. В лимфоидных клетках четверть митохондрий имели деформированные кристы и сниженной электронной плотности матрикс, выявлялась гидратация протоплазмы и конденсация хроматина в глыбки в ядрах лимфоцитов. Сохранялся увеличенным диаметр цистерн саркоплазматического ретикулума Через 2 часа постперфузионного периода после озонированного ИК на фоне введения гутимина в лимфоидных клетках не определялась гидропическая дистрофия. Наружные мембраны митохондрий были без разрывов, кристы плотно упакованы, матрикс имел умеренную электронную плотность. Цистерны саркоплазматического ретикулума были не расширены. Ядерные мембраны имели ровные контуры, не отмечалось конденсации хроматина в глыбки.
Итак, введение гутимина во время озонированного ИК более полно предупреждает гипоксические изменения в микроциркуляторном русле, паренхиматозном и стромальном компонентах лимфоузлов и их органелл в постперфузионном периоде по сравнению с озонированием перфузата.
Литература
1. Гистология, цитология и эмбриология /Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А.Юриной. — М.: Медицина, 1999.
2. Оковитый, С.В. Клиническая фармакология антигипоксантов и антиоксидантов /С.В. Оковитый, С.Н. Шуленин, А.В. Смирнов. — СПб., 2006.
3. Руководство по кардиоанестезиологии /А.А. Бунятян, Н.А. Трекова, А.В. Мещеряков и др. /Под ред. А.А. Бунятяна, Н.А. Трековой.- М.: ООО Мед. информ. агенство, 2005. — 688 с.