Сахарный диабет и атеросклероз. Применение озонотерапии

Масленников О.В., Ведунова М.В., Грибкова И.А., Радаева М.В.
Нижегородская медицинская государственная академия, Россия
 

Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой, из-за  широкого распространения, высокой стоимости диагностики и лечения.
Сахарный диабет характеризуется развитием тяжелых осложнений. Длительное повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете приводит к необратимым изменениям в кровеносных сосудах, почках, нервной системе, структурах глаза. По данным разных авторов после 15 лет заболевания около 2% слепнут, у 10% развиваются серьезные нарушения зрения. Синдром диабетической стопы наблюдается у 30-80% больных. Около 50% нетравматических ампутаций конечностей производится по поводу осложнений сахарного диабета. Это результат поражения мелких сосудов – диабетическая микроангиопатия.
Однако при сахарном диабете поражаются не только мелкие сосуды. Он способствует и ускоренному развитию атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. ИБС, являющаяся одним из проявлений диабетической макроангиопатии  встречается в 3 раза чаще, чем у больных без сахарного диабета. В частности, стенокардия отмечается у 60%  диабетиков, а инфаркт миокарда развивается у 18% больных с сахарным диабетом 2-го типа. Около 75% смертности, связанной с диабетом, приходится на поражения крупных сосудов.
Развитие и прогрессирование атеросклероза при сахарном диабете происходит по 2-м направлениям.
Во-первых, в результате – гликозилирования и пероксидации происходят глубокие нарушения в липопротеидах. Образуются гликозилированные липопротеиды. При этом гликозилирование липопротеидов низкой плотности происходит особенно интенсивно, обуславливая их повышенную агрессивность с поражением  сосудистой стенки и образованием пенистых клеток, преобразующихся в атеросклеротические бляшки. Гликозилированию подвергаются и  липопротеиды высокой плотности, что ведет к снижению их защитной функции.

При изучении динамики показателей липидного обмена у 76 больных с сахарным диабетом 2-го типа и признаками атеросклероза после курса озонотерапии наблюдалось снижение общего холестерина во всех случаях, где он был изначально повышен в среднем на 9%, Снижение уровня триглицеридов   составило 17%, липопротеидов низкой  плотности – 8%, коэффициента атерогенности – 18%. Т.е. полученные результаты свидетельствуют о выраженном гиполипидемическом действии озонотерапии.

Во-вторых, нарушение углеводного обмена приводит и к дисфункции эндотелия, что также облегчает развитие атеросклероза. Происходит усиленная пролиферация гладкомышечных клеток в интиму. Стенка сосуда значительно утолщается и просвет сосуда сужается, ухудшая кровоток еще до формирования бляшки, при этом крупные сосуды теряют мелкие веточки – коллатерали. В результате  ишемия тканей развивается в более ранние сроки, а ее клинические проявления принимают более тяжелый характер. Учитывая эту специфику, даже предлагается выделить отдельную форму атеросклеротического процесса при сахарном диабете и отличать его от банального атеросклероза.

В этой связи при сердечно-сосудистых заболеваниях большое значение придается уровню оксида азота, характеризуя его как как релаксирующий эндотелиальный и антиагрегантный фактор. Повышение оксида азота в крови расценивается как способствующее вазодилятации.

Нами изучалась динамика стабильных показателей оксида азота – нитратов и нитритов. При этом были получены кажущиеся на первый взгляд пародоксальными результаты. Так у больных ИБС без сахарного диабета уровень нитратов в крови до лечения находился на низком уровне и составлял в среднем 14,78 мкмоль/л. После курса  озонотерапии наблюдалось его повышение до нормального — 21,86 мкмоль/л.
 Для больных сахарным диабетом характерным оказалось повышение нитратов у всех больных, которое составляло 30,99 мкмоль/л. После  озонотерапии их количество снизилось до 22,54 мкмоль/л.
По динамике показателей нитритов больные с сахарным диабетом  разделились на 2 группы. У 80% пациентов их исходный уровень был повышен, применение  озонотерапии снизило его с 35,52 до 24,83 мкмоль/л. У остальных 20% больных исходно сниженный  уровень после лечения повысился с 12,85 до 25,14 мкмоль/л.
Различные исходные уровни метаболитов оксида азота у больных с  сахарным диабетом следует, по-видимому, связывать с наличием разной степени эндотоксикоза, т.к. в последних работах показано, что при ряде патологий  оксид азота в больших количествах вырабатывается макрофагами и отображает уровень эндогенной интоксикации и воспаления. Но наиболее существенным следует признать факт разнонаправленного нормализующего действия озонотерапии на содержание метаболитов оксида азота в крови, повышающего или снижающего его в зависимости от первоначальных цифр. Это подчеркивает значение дезинтоксикационного механизма озонотерапии, выравнивающего показатели, способствующего выходу на вазодилятирующий уровень.
Для подтверждения выше изложенного было проведено изучение количества молекул средней массы в крови, как известного показателя  эндогенной интоксикации. Он оказался исходно повышенным, а использование озонотерапии приводило к снижению  на 16% в плазме крови и  в эритроцитах.
Дезинтоксикационное действие озона продемонстрировано и по динамике молекулярных продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитах с достоверным снижением после применения озонотерапии диеновых коньюгатов в 2 раза, триеновых коньюгатов в 1,5 раза и оснований Шиффа в 2 раза.
Для больных сахарным диабетом и  атеросклерозом, характерными являются нарушения реологии крови. В наших наблюдениях было отмечено значительное повышение одного из основных  показателей гемостаза – агрегации тромбоцитов. После курса озонотерапии у всех пациентов наблюдалась положительная динамика. Это выражалось в снижении АДФ-индуцированной  агрегации у всех  больных в среднем с 14,3% до 7,76%.
Таким образом, приведенные материалы свидетельствуют об эффективности  озонотерапии в лечении и профилактике атеросклероза при сахарном диабете.