Влияние озона в составе кардиолегического раствора Деринга на морфометрические показатели микроциркуляторного русла миокарда в постперфузионном периоде после 90 минутной ишемии

Никольский А. В., Бояринов Г.А., Никольский В.О.
Военно-медицинский институт ФСБ России

Г. Н. Новгород, Россия

    Цель работы: Исследовать влияние озонированного раствора Деринга на морфометрические показатели микроциркуляторного русла миокарда в постперфузионном периоде через 2 часа после 90 минутной ишемии на фоне общей умеренной гипотермии организма 28 С с локальным охлаждением миокарда до 8 -12 С.

     Материалы и методы. Опыты проведены на 36 собаках обоего пола, массой 28,6±3,8 кг, 1-серия – 12 животных ЭКН (эфирнокислородный наркоз), 2 серия (контрольная) – 13 (коронарной кардиоплегии раствором Деринга без озонирования спустя 2 часа постперфузионного периода), 3 серия – 26 (коронарная кардиоплегия озонированным раствором Деринга спустя 2 часа постперфузионного периода).

    Оценка результатов проводилась при помощи морфометрического комплекса «Интеграл 2-МТ». 

      Результаты:  После 3х часового ЭКН в миокарде определялось неравномерное по слоям распределение капилляров: наиболее васкуляризованным был интрамуральный слой, а наименьшее число сосудов определялось в субэндокардиальном слое.   Диаметр капилляров значительно отличался по слоям миокарда, наибольшее его значение определялось в интрамуральном слое, а наименьшее в субэпикардиальном. Показатели радиуса диффузии капилляров незначительно изменялись по слоям сердечной мышцы.

Морфометрические показатели микроциркуляторного русла миокарда.

       Через 2 часа постишемического периода в группе с использованием стандартного кардиоплегического раствора (КПР) Деринга по сравнению с серией при  ЭКН  определялось меньшее число капилляров в среднем на 27,5%  по миокарду. В интрамуральном слое наблюдалось снижение числа капилляров на 45%, в субэпикардиальном слое – на 24%, в субэндокардиальном слое достоверных отличий по количеству функционирующих капилляров не определялось. Средний диаметр капилляров по всем слоям миокарда оставался достоверно большим, чем при  ЭКН. Радиус диффузии в контрольной серии относительно данных при ЭКН равномерно увеличивался по всем слоям миокарда,  исключая субэндокардиальный, где достоверных отличий не наблюдалось.

        Анализируя показатели ФЭМ спустя два часа постперфузионного периода при использовании озонированного КПР Деринга,  относительно периода с ЭКН число определяемых капилляров в субэпикардиальном слое составило 81,5%, в интрамуральном  — 72,4% и в субэндокардиальном – достоверно не отличалось от такового в серии с ЭКН. В сравнении с контрольной серией, число капилляров в среднем по миокарду достоверно увеличилось на 16%, в субэпикардиальном слое на 6%, в интрамуральном  на — 24% и в субэндокардиальном на — 15%.  Диаметр определяемых капилляров в постперфузионном периоде с озонированным КПР был больше, чем при ЭКН, однако относительно КПР Деринга без озонирования, определялось уменьшение диаметра капилляров по всем слоям миокарда в субэпикардиальном на 39,1%, интрамуральном на 20,3%, субэндокардиальном на 14,1%.  Радиус диффузии был меньше такового в контрольной серии по всем слоям миокарда, приближаясь по значению к показателям серии с ЭКН.

       Заключение: Итак, наиболее близкие морфометрические показатели относительно серии с ЭКН наблюдались в опытной серии с применением озонированного раствора  Деринга. Состояние через 2 часа перфузии после 90 минутной ишемии миокарда является важным показателем адекватности кардиоплегической защиты сердечной мышцы в период искусственного кровообращения.
      Наличие разницы в числе капилляров и их диаметре по слоям миокарда в серии с озонированным КПР очевидно определялось сохранностью механизмов регуляции тонуса сосудистой стенки микроциркуляторного русла, обеспечивающего перераспределение сосудистых бассейнов по слоям миокарда в зависимости от функциональной нагрузки.

   Таким образом применение озонированного раствора Деринга в течении 2 часов постперфузионного периода способствовало наиболее полному восстановлению микроциркуляторного русла миокарда по всем слоям и приближению его морфометрических показателей к таковым при ЭКН.