Влияние озона на морфологию органов иммунитета при длительном искусственном кровообращении
В.О. Никольский, Л.В. Бояринова, Г.А. Бояринов, Е.И. Яковлева.
Военно-медицинский институт ФПС РФ, г. Н.Новгород.
В настоящее время наметилась тенденция к углубленному изучению функции и структуры органов иммунитета в связи с экстракорпоральной циркуляцией крови. Учитывая это, целью настоящей работы явилось изучение влияния озонирования перфузата при длительном искусственном кровообращении (ИК) на обратимость изменений в селезенке, аксилярных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлах, являющихся важной частью иммунной системы организма.
Опыты проведены на 41 собаке. 1 серия — 12 животных (интактные), 2 серия контроль — 15 (оксигенация крови чистым кислородом), 3 серия опытная — 14 (оксигенация крови озонированным кислородом кислорода с содержанием озона от 0,048 до 0,105 мг/л).
В контрольной серии в белой пульпе селезенки после 3-х часового ИК отмечалось некоторое относительное уменьшение размеров лимфоидных фолликулов с одновременным усилением размытости их контуров и уменьшением относительной плотности лимфоидных клеток в них по сравнению с интактными животными.
В красной пульпе обращало на себя увеличение кровенаполнения. Местами отмечались обширные поля из эритроцитов, встречались лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Клеточный состав красной пульпы был представлен также спленоцитами и клетками синусов. В спленоцитах отмечалась зернистость цитоплазмы, а в клетках синусов определялись мелкие вакуоли.
Эндотелий центральнофолликулярных артерий и синусов выявлялся набухшим. В части эндотелиальных клеток определялись вакуоли. Эти изменения были наиболее выражены в эндотелии синусов. Более крупные артериальные и венозные сосуды имели менее измененный эндотелий. Отмечалось относительное расширение просветов венозных сосудов, в них часто определялись сладжированные эритроциты. Периваскулярные пространства были расширены. Отмечалось мукоидное и местами фибриноидное набухание коллагеновых волокон трабекул и особенно фасциальных влагалищь внутриорганных сосудов с явлениями метахромазии, при окраске толуидиновым синим. В стенках мелких артериол на отдельных участках выявлялась PAS+ субстанция. В местах отхождения трабекул от внутреннего слоя капсулы селезенки отмечался отек и мукоидное набухание коллагеновых волокон. Наименьшие изменения определялись в наружном слое капсулы селезенки.
В подчелюстных, аксилярных и брыжеечных лимфоузлах происходило снижение митотической активности клеток в светлых центрах фолликулов с увеличением в их клеточном составе макрофагов. Появлялся отек в межфолликулярном пространстве, корковом плато, паракортикальной зоне и мякотных тяжах. Происходили выраженные нарушения микроциркуляции: стазы, сладжи и микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярный отек, мелкие диапедезные кровоизлияния в корковом плато и паракортикальной зоне. Возникало плазматическое пропитывание стенок в части артериол, дистрофические изменения волокнистого компонента стромы. Более выражены вышеперечисленные изменения отмечались в группе брыжеечных лимфоузлов.
При ультраструктурном исследовании, через 3 ч оксигенированного ИК, в селезенке и лимфоузлах отмечалась вакуолизация большинства лимфоидных и эндотелиальных клеток за счет деструктивных процессов в митохондриях, появлялись выраженные признаки гипергидратации, размытость контуров базальной и люминальной мембран эндотелиальных клеток, обнаруживались явления микроклазматоза и агрегаты эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла.
По сравнению с контрольной серией у животных после 3-х часового озонированного ИК в селезенке, отмечались более четкие границы лимфоидных фолликулов белой пульпы, а в красной не определялось резко выраженного кровенаполнения, венозные сосуды и синусы были менее дилатированы и в них наблюдалось меньшее количество сладжированных эритроцитов. В стенках артериол лишь местами определялись небольшие депозиты PAS+ субстанции. Почти совсем отсутствовало фибриноидное набухание коллагеновых волокон в фасциальных влагалищах сосудов и трабекулах. Менее был выражен отек периваскулярных пространств и капсулы селезенки.
В лимфоузлах происходило увеличение митотической активности клеток в светлых центрах фолликулов с увеличением в их клеточном составе лимфобластов и плазматических клеток, уменьшение отека в межфолликулярном пространстве, корковом плато, паракортикальной зоне и мякотных тяжах по сравнению с контрольной группой. Не образовывались диапедезные кровоизлияния в паренхиме лимфоузлов, сокращались зоны плазматического пропитывания стенок артериол, дистрофические изменения стромы носили обратимый характер в виде мукоидного набухания волокон.
При ультраструктурном исследовании после озонированного ИК в лимфоидных клетках селезенки и лимфоузлов не встречались митохондрии с полным разрушением крист, опустошением матрикса и разрывами наружной мембраны. Уменьшались явления гипергидратации, что проявлялось в увеличении электронной плотности кариоплазмы и протоплазмы. Базальная мембрана эндотелия капилляров была менее набухшой без нарушения целостности. Люминальная мембрана выявлялась разрыхленной без дефектов.
Итак, анализ полученных данных показывает, что озонирование перфузата при длительном ИК способствует поддержанию и усилению развившихся, а так же включению новых приспособительных реакций в лимфоидных органах. Положительно влияя на микроциркуляцию озон уменьшает уровень гипоксии в тканях, предотвращает повреждения паренхиматозных клеток и эндотелия, а сохранность эндотелия обеспечивает реализацию, как вазорелаксирующего, так и вазоспастического действия.
Таким образом, результаты исследований позволяют сделать вывод о целесообразности применения озонирования перфузата в процессе длительного ИК, так как в этом случае предотвращаются необратимые альтеративные изменения в селезенке, подчелюстных, аксилярных и брыжеечных лимфоузлах. Последнее может являться хорошей гарантией адекватного функционирования органов иммунитета в постперфузионном периоде.